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War das gut? War das echt?

Vor den letzten Mysterien der Natur zeigt Gert Holstege wenig Respekt. Niemand außer dem Professor an der Anatomischen Abteilung der Universität Groningen hat es bislang gewagt, die Hirnaktivität beim menschlichen Orgasmus zu untersuchen. „Es ist unbefriedigend, derartige Dinge nur bei Ratten und Mäusen zu studieren“, rechtfertigt der Niederländer seinen Wissensdurst. Mit einem Positronen-Emissions-Tomographen (PET) ging Holstege dem Phänomen jetzt auf den Grund – und klärte dabei auch eine Frage, die vermutlich die halbe Menschheit umtreibt: Woran erkennt Mann den Unterschied zwischen einem echten und einem vorgetäuschten sexuellen Höhepunkt?

Auf der mit rund 29000 Teilnehmern bislang größten Konferenz zur Hirnforschung, der Jahrestagung der amerikanischen Society for Neuroscience, stieß Holstege mit seiner Studie auf reges Interesse. Besonders heikel war dabei der „Versuchsaufbau“. Um nämlich mit dem PET verwertbare Aufnahmen zu erhalten, müssen Kopf und Körper stille halten, was beim Geschlechtsverkehr eher schwierig ist. Außerdem mussten die weiblichen Probanden ihren Höhepunkt innerhalb eines vorgegebenen Zeitfensters von 40 Sekunden erreichen. Dies ist notwendig, weil die PET-Methode einen schwach radioaktiven Zucker zur Markierung aktiver Hirnzellen benötigt und weil dieser Zucker nach der Infusion in den Blutkreislauf binnen kürzester Zeit zerfällt.

Beide Herausforderungen meisterten alle acht Versuchsteilnehmerinnen dank der helfenden Hand ihrer Partner. Diese stimulierten die Klitoris der Frauen und brauchten ihre Freundinnen wie von den Forschern gewünscht nach annähernd sieben Minuten und 30 Sekunden zum Orgasmus. Zu diesem Zeitpunkt registrierte der PET-Scanner dann die Regionen im Gehirn, die besonders viel Energie verbrauchten. Zusätzlich wurden die Frauen aufgefordert, vor Beginn der Stimulationsphase einen Orgasmus vorzutäuschen und auch diesen Moment dokumentierten die Forscher mit einer PET-Aufnahme.

Die Unterschiede zwischen beiden Zuständen waren eindeutig. Vorgetäuschte und echte Orgasmen erzeugten jeweils charakteristische Muster der Hirnaktivität. So waren am vorgetäuschten Höhepunkt verschiedene Regionen in der Großhirnrinde beteiligt, die Bewegungen kontrollieren. An den echten, durch Blutdruckmessungen und Herzaktivität bestätigten, weiblichen Höhepunkten blieb dieser hochentwickelte Hirnteil dagegen still. Statt dessen war vor allem das ventrale Tegmentum (VTA) aktiv, das im obersten Teil des Hirnstammes liegt und ein benachbarter Bereich, die periaquäduktale graue Masse. Schäden in der letztgenannten Region führen bei Katzen zum Verlust des Paarungstriebs, weiß man aus früheren Experimenten.

Bei einer Studie mit männlichen Probanden, die Holstege im Vorjahr auf der gleichen Konferenz präsentierte, war ebenfalls das VTA auf den Hirnbildern aufgeleuchtet. Dieses Areal scheint der wichtigste Bestandteil eines Belohnungssystems zu sein, in dem auch verschiedene Drogen ihre Wirkung entfalten. So weiß man aus den Untersuchungen englischer Wissenschaftler, dass die Injektion von Heroin die gleichen Regionen aktiviert, die bei Holsteges „Orgasmus-Studien“ sichtbar wurden. Das „High“ nach Einnahme der Droge wird von Süchtigen zudem häufig mit dem Gefühl eines sexuellen Höhepunkts verglichen.

Gibt man Ratten die Möglichkeit, das ventrale Tegmentum mittels einer implantierten Elektrode zu reizen, so drücken die Tiere den Hebel dafür bis zur totalen Erschöpfung. Alle anderen Tätigkeiten wie Essen oder Trinken interessieren dann nicht mehr. „In dieser Hinsicht unterscheiden wir uns kaum von Tieren“, stellt Holstege fest.

Auch nach der bildlichen Darstellung des menschlichen Orgasmus geht dem Anatomieprofessor die Arbeit nicht aus. Als nächstes will er untersuchen, wie der Botenstoff Dopamin sich beim sexuellen Höhepunkt im VTA anreichert und in der anschließenden Entspannungsphase neu verteilt. Vermutlich wird er auf der gleichen Konferenz im nächsten Jahr auch über diese „neuronalen Korrelate“ des menschlichen Sexualverhaltens berichten.

Quelle:

  • Jahrestagung der Society for Neuroscience, New Orleans, 2003, erschienen in der Süddeutschen Zeitung

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Kongressbericht: Society for Neuroscience 2003

Stagnation an allen Fronten; die viel beschworenen Grenzen des Wachstums – sie scheinen hierzulande auch in vielen Bereichen der Forschung erreicht. Nicht so in den Vereinigten Staaten, wo gerade im kalifornischen San Diego das weltweit größte Treffen von Neurowissenschaftlern stattfand. Mit gut 30 000 Teilnehmern erbrachte die Jahrestagung der „Society for Neuroscience“ einen neuen Rekord; die Zahl der Präsentationen lag bei 13500. Von der Grundlagenforschung an Grashüpfern, Fruchtfliegen, Hummern und anderem Getier reichte das Spektrum der Themen über klinisch-therapeutisch orientierte Beiträge  bis hin zu den kleinen und großen Problemen der Menschheit, wie der Frage, ob wir einen freien Willen besitzen oder woran „Mann“ einen echten weiblichen Orgamus erkennt

Hirnakrobatik stärkt Leib und Seele

Dass Sport gesund ist, mag eine Binsenweisheit sein. Relativ neu ist dagegen die Erkenntnis, dass dabei weniger die objektiv messbare Anstrengung zählt – etwa die gestemmten Kilogramm oder die Zahl der gelaufenen Runden im Stadion. Was die Muskeln wirklich „beeindruckt“ ist vielmehr die Stärke des Signals zur Kontrolle der willkürlichen Bewegungen, erläuterte Guang Yue vom Lerner Research Institute der Cleveland Clinic Foundation. In einem seiner Versuche bat Yue 36 gesunde Rentner, den Beugemuskel des Ellbogen anzuspannen. Mit 30 Prozent der maximalen Kraftanstrengung übte ein Teil der Senioren dies nebenher beim Fernsehen. Eine zweite Gruppe von Versuchsteilnehmern trainierte ebenfalls mit 30 Prozent ihrer Maximalkraft, stellten sich dabei aber vor, die Muskeln zu starken Kontraktionen zu zwingen. Nach 12 Wochen hatte sich die Kraft der fernsehenden Alten mit einem durchschnittlichen Zuwachs von drei Prozent kaum verändert. Für das „Kopftraining“ aber registrierte Yue beachtliche 15 Prozent Kraftzuwachs.. Nur bei der zweiten Gruppe fanden die Forscher eine bedeutende Zunahme in der Stärke jener Hirnstromkurven, die mit Bewegungen zusammen hängen. „Entscheidend ist wohl nicht die objektiv messbare Anstrengung“, folgert Yue. Dieser Mechanismus erkläre vermutlich  auch den Erfolg des „mentalen Trainings“. Schon seit Jahrzehnten bereiten sich viele Sportler auf Wettkämpfe vor, indem sie mit geschlossenen Augen sich die Rennstrecke vorstellen und sämtliche Bewegungsabläufe im Geiste durchexerzieren.
Yues Erkenntnisse könnten nicht nur dazu beitragen, alten Menschen die Verletzungsgefahr durch schwere und schnell bewegliche Geräte verringern zu ersparen. Auch Reha-Patienten aller Alterstufen sollen davon profitieren. „Die Kombination aus leichter Physiotherapie und mentalem Training, könnte die Genesung beschleunigen“, hofft der Hirnforscher, der seine Untersuchungen nun auch auf Schlaganfallpatienten ausweiten will.

Training soll vor Lähmung schützen

An Mäusen hat Yues Kollege Carl W. Cotman von der University of California Irvine die Auswirkungen körperlichen Trainings auf die Genesung nach Lähmungen untersucht. Tiere, die in den drei Wochen vor einer Verletzung des Rückenmarks nach belieben auf einem Laufband rennen durften, erholten sich dabei sehr viel besser als Artgenossen ohne solch ein „Sportgerät“, fand der Direktor des Institute for Brain Aging and Dementia heraus. Acht Wochen nach einem Schnitt ins Rückenmark konnten die trainierten Mäuse besser laufen; ihre Schritte waren gleichmäßiger und besser koordiniert als bei untrainierten Tieren. Eines der Moleküle, die dabei als Bindeglied zwischen Training und einer verbesserten Erholung dienen, ist der Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Er kann verletzte Nervenzellen am Leben halten und das Wachstum von Neuronen fördern. In Cotmans jüngstem Experiment zeigte sich, dass Ratten nach einer Woche Training in der Hirnregion des Hippocampus mehr BDNF bilden als unbewegliche Tiere.

BDNF ist aber auch deshalb interessant, weil der Wachstumsfaktor Depressionen entgegen zu wirken scheint. Fest steht jedenfalls, das BDNF bei depressiven Patienten in niedrigeren Konzentrationen vorliegt, als bei Gesunden. „Je mehr wir über solche Verbindungen wissen, umso leichter werden wir den Genesungsprozeß steuern können“, lautet Cotmans Vorhersage. Solch eine Therapie der Zukunft werde aus einer Kombination von spezifischen, auf das Hirn wirkenden Arzeimitteln und darauf abgestimmten körperlichen Übungen bestehen, spekuliert der Hirnforscher.

Erste Ansätze dazu gibt es bereits, berichtete in New Orleans Tracy Greer vom University of Texas Southwestern Medical Center. Dort hatten Ärzte 17 Menschen mit leichten bis mittelschweren Depressionen behandelt, ohne jedoch die Krankheit mit Antidepressiva vollständig heilen zu können. Alle Studienteilnehmer litten weiterhin an schlechtem Schlaf oder Antriebslosigkeit; sie waren leicht gereizt oder grundlos traurig. All diese Symptome besserten sich statistisch signifikant im Laufe eines zwölfwöchigen Trainingsprogramms, das die Ärzte jeweils genau auf die Fähigkeiten der Patienten abstimmten. Ob Laufband oder Zirkeltraining, Radfahren oder Schwimmen – immer wurden die Übungen so gestaltet, dass die Patienten mindestens eine halbe Stunde täglich ins Schwitzen kamen. „Der Erfolg legt nahe, dass die Kombination aus Antidepressiva und ärztlich angeordneten Übungsprogrammen auch bei schweren Depressionen erfolgreich sein könnte“, sagte Greer. Eine Studie mit einer großen Zahl von Patienten an mehreren US-Kliniken solle diese Vermutung überprüfen und klären, ob Sport bei Depressiven besser wirkt als die Gabe eines zweiten Medikamentes.

Eine Pille gegen die Angst

Eine Domäne der Verhaltenstherapie sind bislang Panikattacken, ausgelöst beispielsweise durch Phobien oder die Erinnerung an ein traumatisches Ereignis. Die Behandlungsdauer allerdings ließe sich womöglich durch die einmalige Gabe einer Pille drastisch verkürzen, berichtete Michael Davis von der Emory University School of Medicine.

In einer Pilotstudie mit 28 Patienten reduzierte der als Tuberkulose-Arznei erhältliche Wirkstoff D-Cycloserin (DCS) die Zahl der nötigen Sitzungen für von Höhenangst geplagte Patienten auf ein Viertel. DCS löscht offensichtlich nicht einfach die Gedächtnisinhalte; es fördert vielmehr einen als „fear extinction“ bezeichneten natürlichen Mechanismus der Angstauslöschung, indem es direkt auf den NMDA-Rezeptor wirkt, der bei diesen Prozessen eine Schlüsselrolle spielt. Nachdem die Probanden entweder DCS oder ein Placebo erhalten hatten, nahmen sie an zwei therapeutischen Sitzungen teil, bei denen sie spezielle Brillen und Ohrhörer tragen mussten. Ein Computer simulierte dann eine Fahrt in einem gläseren Aufzug an der Außenseite eines Hotels und überspielte diese höchst realistischen Szenen in die Brillen. Eine Woche und drei Monate nach diesen Übungen waren die Empfänger des Scheinmedikamentes bei den virtuellen Übungen noch fast genau so ängstlich wie zuvor. Die 17 Patienten, die eine DCS-Pille bekommen hatten, waren demgegenüber ebenso gut wie eine Kontrollgruppe mit acht Sitzungen, aber ohne Pille.

Nach Abschluss der Versuchsreihe wagten sich die Empfänger des Medikamentes doppelt so häufig in Aufzüge wie die Kontrollgruppe und sie fuhren mit dem Auto auch sehr viel häufiger über hohe Brücken oder steile Bergstraßen, die sie zuvor gescheut hatten.

„Das ist eine besonders schöne Überraschung,“ sagte Mark Bouton, Psychologyprofessor an der University of Vermont. Beim alleinigen Verhaltenstraining werde nämlich oftmals nur eine Form der Angst überwunden, in verwandten Situation stünden die Patienten dann wieder vor dem gleichen Problem.

Das (vorerst) letzte Rätsel – der weibliche Orgasmus

Bereits im Vorjahr hatte Gert Holstege reichlich Schlagzeilen gemacht, weil er eine Hirnaktivierungsstudie zum Orgasmus nicht bei Ratten und Mäusen, sondern bei gesunden Männern durchführte. Nun hat der Niederländer das Phänomen mit einem Positronen-Emissions-Tomographen auch bei Frauen untersucht. Auch die Frage, woran Mann den Unterschied erkennt zwischen einem echten und einem vorgetäuschten sexuellen Höhepunkt ist nun geklärt.
Dank der helfenden Hand ihrer Partner erreichten alle acht Versuchsteilnehmerinnen ihren Höhepunkt innerhalb eines vorgegebenen Zeitfensters von 40 Sekunden. Zu diesem Zeitpunkt registrierte der PET-Scanner dann die Regionen im Gehirn, die besonders viel Energie in Form eines radioaktiven Zuckers verbrauchten. Zusätzlich wurden die Frauen aufgefordert, vor Beginn der Stimulationsphase einen Orgasmus vorzutäuschen und auch diesen Moment dokumentierte Holstege mit einer PET-Aufnahme. Die Unterschiede zwischen beiden Zuständen waren eindeutig: So aktivierte der vorgetäuschte Höhepunkt verschiedene Motorareale der Großhirnrinde. An den echten, durch Blutdruckmessungen und Herzaktivität bestätigten, weiblichen Höhepunkten blieb dieser hochentwickelte Hirnteil dagegen still. Statt dessen war vor allem das ventrale Tegmentum (VTA) aktiv, das im obersten Teil des Hirnstammes liegt und die benachbarte Bereich, die periaquäduktale graue Masse. Damit ist die Neugier des Anatomieprofessors allerdings noch längst nicht gestillt. Als nächstes will er untersuchen, wie der Botenstoff Dopamin sich beim sexuellen Höhepunkt im VTA anreichert und in der anschließenden Entspannungsphase neu verteilt. Vermutlich wird er gegen Ende des Jahres auch über dieses neuronale Korrelat des menschlichen Sexualverhaltens auf der Neuroscience-Tagung berichten.

[Vorlage für einen Kongressbericht in “Der Neurologe & Psychiater”]

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Parkinson: Erste Zelltherapie in Deutschland

Dass etwas nicht stimmt, bemerken anfangs nur die engsten Angehörigen. Mit einigen unbeholfenen Bewegungen oder einem leichten, halbseitigen Zittern beginnt der Leidensweg der Parkinson-Kranken. Medikamente helfen zwar viele Jahre, die Kontrolle zu behalten. Das Zittern des verstorbenen Papstes Johanes Paul II und die eingefrorenen Gesichtszüge des „größten Boxers aller Zeiten“, Muhammad Ali, aber zeigen, welches Schicksal die über 200 000 Betroffenen in Deutschland erwartet.

Die spektakulärste und wegen ihrer durchwachsenen Erfolgsbilanz umstrittenste Therapie gegen die Krankheit erproben vor allem amerikanische Ärzte seit etlichen Jahren: Mitten ins Hirn werden Zellen transplantiert, um die gestörte Produktion des Botenstoffes Dopamin wiederherzustellen. Nun hat das Berliner Pharma-Unternehmen Schering bekannt gegeben, dass auch deutsche Neurochirurgen seit April eine ähnliche Therapie gegen die Parkinsonkrankheit testen. Der Versuch weist zwei Besonderheiten auf: Es ist das erste Mal, dass Patienten in Deutschland Zellen ins Gehirn eingepflanzt bekommen, sagt die Projektleiterin Elke Reisig. Außerdem stammen die Zellen aus der Netzhaut der Augen verstorbener Organspender.

Bei den über 600 Zellverpflanzungen im Ausland stammte das implantierte Gewebe meist aus abgetriebenen menschlichen Embryonen oder, in einigen wenigen Fällen, von Schweinen. Moderaten Verbesserungen bei der Mehrzahl der Patienten stand dabei eine beträchtliche Zahl von Versuchsteilnehmern mit gravierenden Bewegungsstörungen gegenüber, die teilweise erst nach einer zweiten Operation verschwanden.

Das in Deutschland erprobte Verfahren, das die kalifornische Firma Titan Pharmaceuticals entwickelt hat und Schering zur Marktreife führen will, wurde zunächst in einem kleinen Vorversuch getestet: Bei sechs Patienten hatte die Transplantation die Beweglichkeit um durchschnittlich 40 Prozent erhöht, die Verbesserung hatte über mehr als zwei Jahre angehalten. Darum folgt nun ein größerer Therapieversuch mit 68 Patienten in Europa und den USA, von denen zwölf bereits behandelt worden sind. Die meisten der europäischen Probanden will man an den Universitätskliniken Köln und Heidelberg operieren. Das nur bohnengroße Zielgebiet tief im Mittelhirn steuern die Teams der Neurochirurgen Volker Sturm und Volker Tronnier dabei mit einer Hohlnadel an, deren Pfad anhand detailreicher Bilder von einem Computer errechnet wird. In jeder Hirnhälfte legen die Chirurgen etwa 325 000 Netzhautzellen ab. Allerdings wird mit Einverständnis der Patienten nur jeder zweite von ihnen tatsächlich implantiert. Wen das Los dazu bestimmt, der bekommt eine Scheinoperation: In seinen Schädel wird zwar ein Loch gebohrt, aber dann keine Hohlnadel mehr ins Gehirn geschoben.

Dieses für eine OP-Technik unübliche Verfahren soll sicherstellen, dass man später etwaige Fortschritte auseinander halten kann, die durch die Zellen und durch die intensive Betreuung der Versuchsteilnehmer ausgelöst werden. Die Planer der Studie halten dieses Verfahren für notwendig: Vor einigen Jahren hatten die ersten derart kontrollierten Versuche die Euphorie über die Implantation von Embryo-Zellen gedämpft.

Wird der jetzige Versuch mit den Netzhautzellen zum Erfolg, dürfte das Ergebnis auch die Debatte um die Nutzung von Stammzellen beeinflussen. Seit Jahren nämlich wird die Parkinsonsche Schüttellähmung als Paradebeispiel dafür präsentiert, welche Heilerfolge mit embryonalen Stammzellen möglich sein könnten. Die Gegner der uneingeschränkten Forschung, die in Deutschland in der Mehrheit sind, werden es mit Genugtuung zur Kenntnis nehmen, dass deutsche Forscher maßgeblich beteiligt sind an einem Versuch, das ethisch umstrittene Rohmaterial entbehrlich zu machen.

(Erschienen in der Süddeutschen Zeitung)

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GDNF gegen Parkinson: Armut als Nebenwirkung?

Clive Svendsen vom Waisman Center der Universität von Wisconsin in Madison ist es gelungen, aus jeweils einer unreifen menschlichen Hirn-Stammzelle (neurale Stammzelle) mehrere hunderttausend funktionsfähige Neuronen zu züchten. Transplantiert man diese Zellen in das Gehirn von Ratten, denen im Experiment ein Schlaganfall zugefügt wurde, so stopfen die gezüchteten Zellen die Lücken und verbessern die Leistungen der Ratten in verschiedenen Beweglichkeits-Tests. Im Gegensatz zu den ethisch umstrittenen, aus wenige Tage alten Embryonen gewonnenen, embryonalen Stammzellen gebe es bei den neuralen Stammzellen bisher keine Hinweise darauf, dass sie beim Empfänger Hirntumoren hervorrufen könnten, so Svendsen beim 6. IBRO World Congress of Neuroscience in Prag

Am weitesten fortgeschritten sind die Zelltransplanteure bei der Parkinson´schen Krankheit. Hier hat man vorwiegend in Schweden und den USA bereits mit mehreren Hundert Patienten Erfahrungen gesammelt, denen zumeist Zellen aus abgetriebenen menschlichen Embryonen ins Gehirn injiziert wurden. Weil diese Methode aber nicht nur ethisch umstritten ist, sondern auch bei Dutzenden von Patienten als Nebenwirkung schwerwiegende Bewegungsstarren (Dyskinesien) hervorgerufen hat, versuchte man sich in jüngster Zeit mit Wachstumsfaktoren, die auf unterschiedliche Art im Gehirn platziert wurden. Eine Pilotstudie der kalifornischen Biotechfirma Amgen, bei der das Molekül GDNF (Glial Derived Neurotrophic Factor) 37 Patienten injiziert wurde ist laut Svendsen „kläglich gescheitert“. Robert Unterhuber, Pressesprecher der deutschen Amgen-Niederlassung in München räumt ein, daß man zunächst nicht erfolgreich gewesen sei und daß es zu unerwarteten Nebenwirkungen gekommen ist. Derzeit liefen weitere Studien mit einem etwas unterschiedlichen Verfahren, doch sei es noch zu früh, deren Erfolg zu beurteilen, so Unterhuber.

Svendsen dagegen überraschte kürzlich die Fachwelt mit guten Nachrichten: Statt GDNF schlagartig ins Gehirn zu injizierten, hatte er seinen Patienten einen Katheter ins Denkorgan gelegt. Getrieben von einer kleinen, regulierbaren Pumpe im Bauchraum wurde das GDNF kontinuierlich in kleinsten Mengen freigesetzt. Die im März in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlichten Daten der ersten fünf Patienten belegen eindrucksvoll die Verringerung der Bewegungsstörungen um 39 Prozent und die Verbesserung der „Aktivitäten des täglichen Lebens“ um 61 Prozent binnen eines Jahres.

“Bei täglichen Kosten von annähernd 2000 Dollar könnte allerdings Armut zur wichtigsten Nebenwirkung dieser Methode werden”, witzelte Svendsen in Prag. Er will deshalb in Zusammenarbeit mit Patrick Aebischer und Nicole Deglon von der Universität Lausanne neurale Stammzellen im Labor mit Hilfe der Gentechnik in GDNF-Produzenten verwandeln. Im Idealfall müssten diese Zellen dann nur einmal transplantiert werden, um viele Jahre den Wachstumsfaktor abzusondern.

Der Clou ist dabei der Einbau eines genetischen Schalters, welcher es den Patienten erlauben soll, die GDNF-Zellen beispielsweise durch die Einnahme eines Antibiotikums zu aktivieren oder abzustellen. Im Gegensatz zur bereits hundertfach praktizierten Transplantation menschlicher fötaler Zellen in das Gehirn von Parkinson-Patienten könnte man mit dieser Strategie Nebenwirkungen weitgehend vermeiden, hofft Svendsen.

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Parkinson-Krankheit: Risikofaktor Kopfverletzung

Schwere Kopfverletzungen vervierfachen das Risiko für die Parkinsonsche Krankheit, berichten Forscher der Mayo-Klinik im amerikanischen Rochester. Patienten, die längere Zeit bewusstlos waren und deren Verletzungen auf Röntgenbildern (CT) sichtbar waren, erkrankten nach etwa 20 Jahren sogar bis zu elf Mal häufiger als Menschen, die niemals am Kopf verletzt wurden. Ein Ärzte-Team um den Neurologen James Bower hatte die Krankengeschichten von 196 Parkinson-Patienten ausgewertet und mit den Daten von 196 Menschen gleichen Alters und Geschlecht verglichen, die nicht an Parkinson erkrankt waren. Möglich war dies im Rahmen des Rochester Epidemiology Project. Seit 1909 erfassen Statistiker dabei sämtliche medizinischen Leistungen für die Einwohner des Bezirks Olmsted, in dem die Mayo Klink liegt.

„Ich war erstaunt, wie deutlich der Zusammenhang zwischen Kopfverletzungen und der Parkinson-Krankheit ist“, kommentierte Bower das Ergebnis der Untersuchung. Auch dass durchschnittlich 20 Jahre bis zum Ausbruch der Krankheit vergehen, habe ihn überrascht, sagte der Mediziner. Der Zusammenhang zwischen beiden Ereignissen ist bisher nicht bekannt. Deshalb könne man auch derzeit keine Ratschläge geben, wie Menschen nach einer Kopfverletzung mit dem erhöhten Parkinson-Risiko umgehen sollten, bekannte Bower. Sinnvoll sei es aber, beim Radfahren und ähnlichen Aktivitäten einen Helm zu tragen.

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