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Michael Simm

Typische Genmuster bei „Mini-Schlaganfällen“

Geschrieben von Michel2015
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Durch eine kurze Unterbrechungen im Blutfluss zum Gehirn – die so genannte transiente ischämische Attacke (TIA) – werden etwa 460 verschiedene Gene in einer charakteristischen Reihenfolge an- oder ausgeschaltet, berichten Wissenschaftler auf der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience. Mit einer computergestützten Analyse dieser Genmuster lassen sich in Zukunft womöglich jene Patienten mit einer TIA erkennen, die ein besonders hohes Risiko für einen Schlaganfall haben, hofft die Studienleiterin Dr. Xinhua Zhan vom Mind Institute der Universität von Kalifornien in Davis.

„Wir konnten die TIA-Patienten anhand der Genexpressionsmuster in zwei sehr unterschiedliche Gruppen teilen“, sagte Zhan, die für diese Untersuchung mit dem renommierten Neurologen Prof. Frank R. Sharp zusammen gearbeitet hat. Nur in der einen Gruppe wurden dabei Veränderungen der Genaktivität festgestellt, die sich auf die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke auswirken. Der Abgleich mit den Krankenakten dieser Patienten zeigte, dass die meisten Paradontose oder andere „Entzündungskrankheiten“ hatten. „Wir vermuten, dass diese Patienten ein höheres Risiko für Schlaganfälle haben“, spekulierte Zhan.

Für die Genanalyse hatte Zhan 24 TIA-Patienten zwischen drei und 69 Stunden nach dem Auftreten der ersten Krankheitszeichen Blut abgenommen und daraufhin untersucht, welche Gene im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe entweder an- oder ausgeschaltet wurden. Während 325 Gene bei den TIA-Patienten eindeutig häufiger abgelesen wurden, fanden Zhan und ihre Kollegen auch 165 Gene, die „abgeschaltet“ oder klar seltener abgelesen wurden und die zu einem großen Teil an der Regulation des Immunsystems beteiligt sind. „Auf einen Blick kann man an diesen Genmustern ablesen, wie das Immunsystem in den Stunden nach einer TIA herunter reguliert wird“, erklärte Zhan.

In einer anschließenden Nachbeobachtung wird derzeit erfasst, ob die mutmaßlichen Risikopatienten tatsächlich öfter einen Hirninfarkt erleiden als die unauffälligen TIA Patienten ohne Hinweis auf eine Entzündungskrankheit. Außerdem soll diese Statistik Aufschluss darüber geben, ob sich die beiden Gruppen in der Schwere der Schlaganfälle und bezüglich der verbleibenden Behinderungen unterscheiden.

Quelle:

Zahn X. et al. Brief focal ischemia in rats and TIA in humans regulate gene expression in peripheral blood. Program No. 56.1. 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.

Allgemein

Geld lindert Schmerzen

Geschrieben von Michel2015
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Menschen, die vor Gericht ein Schmerzensgeld zugesprochen bekommen, leiden wahrscheinlich weniger. Diesen Schluss legt zumindest eine Untersuchung der Psychologin Wiebke Gandhi vom Zentrum für Schmerzforschung der McGill Universität in Montreal nahe. „Unsere Studie zeigt, dass Menschen die eine finanzielle Belohnung erhalten, weniger Schmerz verspüren. Umgekehrt wurden Schmerzen unserer freiwilligen Versuchsteilnehmer aber auch schlimmer, nachdem sie zuvor Geld verloren hatten“, erklärte Gandhi in San Diego auf der weltweit größten Versammlung von Hirnforschern, der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience.

Gandhi wusste bereits, dass Schmerz und Belohnung im Gehirn in ähnlichen Systemen verarbeitet werden und wollte daher genauer untersuchen, wie die beiden Gefühle sich gegenseitig beeinflussen. Bekannt war bereits, dass Drogen, gutes Essen, schöne Musik und auch erotische Bilder Schmerzen beim Menschen zu lindern vermögen.

An dem Experiment hatten jeweils zwölf Männer und Frauen teilgenommen, die mit zwanzig Dollar Spielgeld darauf wetteten, ob ein Glücksrad auf den Farben Rot oder Blau zum Stillstand kommen würde. Gleichzeitig mit dem Ergebnis erhielten die Probanden mit einer Elektrode einen mehr oder weniger unangenehmen Hitzereiz am Bein. Als die Freiwilligen gebeten wurden, die Stärke ihrer Schmerzen zu bewerten, zeigte sich, dass verlorene Wetten die Schmerzen verschlimmerten, obwohl die Dauer und die Temperatur des Hitzereizes unverändert waren. Umgekehrt vermeldeten die Versuchsteilnehmer jeweils geringere Schmerzen, wenn sie gerade eine Wette gewonnen hatten.

„Geld hat demnach einen bedeutenden Einfluss auf die Schmerzwahrnehmung gesunder Menschen“, sagte Gandhi. Als nächstes will die Hirnforscherin nun heraus finden, ob dies auch für Menschen gilt, die unter andauernden oder wiederkehrenden (chronischen) Schmerzen leiden. „Wenn wir das Verhältnis zwischen Schmerz und Belohnung besser verstehen, könnten davon auch diese Patienten profitieren“, hofft Gandhi.

  • Tiede, W, Elfassy N., Schweinhardt P. Monetary reward attenuates pain perception. Abstract 79.10. 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.
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Besserer Sehchip für Blinde in Aussicht

Geschrieben von Michel2015
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Was für die meisten Menschen noch nach einem biblischen Wunder klingt, ist für eine wachsende Zahl von Neurowissenschaftlern längst zu einem ganz konkreten Projekt geworden: Weltweit arbeiten Hirnforscher zusammen mit Ingenieuren, Augenärzten und anderen Spezialisten daran, blinden Menschen mithilfe eines „Sehchips“ ihr verlorenes Augenlicht zurück zu geben.

Nun haben Wissenschaftler der Cornell University in New York  einen weiteren großen Fortschritt bekannt gegeben. Auf der Jahrestagung der US-amerikanischen Society for Neuroscience in San Diego zeigte Sheila Nirenberg am Beispiel eines Baby-Bildes, dass Dank der neuen Technik ein sehr viel schärferes und detailreicheres Bild erzeugt werden kann, als dies mit normalen Sehchips möglich wäre. „Mit den heutigen Sehchips können Patienten nur sehr grobe Strukturen erkennen – etwa eine Türöffnung oder ein fahrendes Auto“, beschrieb Nirenberg das Problem. Um ein schärferes Bild zu erhalten, hatten die meisten Forscher versucht, ihre Sehchips mit immer mehr Elektroden auszustatten, die den Sehnerv elektrisch reizen. „Unsere Forschung zeigt jedoch, dass ein anderer Faktor genau so wichtig ist wie die Zahl der stimulierenden Elektroden“, so Nirenberg:  Man müsse auch den Code berücksichtigen, mit dem die Zellen des Sehnerves unter natürlichen Umständen stimuliert werden. In diesem Code sind zahlreiche Informationen über Kontraste, Linien und andere Formen enthalten, die das komplex verschaltete System aus Netzhautzellen im Hintergrund des Auges aus den einfallenden Lichtstrahlen errechnet.

In Versuchen mit blinden Mäusen haben die US-Forscher nun ein elektronisches Bauteil getestet, das Lichtreize ähnlich wie die Zellen der Netzhaut verarbeitet. Dieser Encoder verbesserte die Leistung des Systems so sehr, dass damit detailreiche Bilder von menschlichen Gesichtern, Tieren und Landschaften erzeugt werden konnten. „Zumindest für die Maus haben wir jetzt alle wesentlichen Bauteile zusammen, um die Probleme mit den heutigen Sehchips zu lösen“, sagte Nirenberg. Als nächstes wolle man das System in Zusammenarbeit mit anderen Arbeitsgruppen beim Menschen testen.

Auch in Deutschland wird intensiv an einem Sehchip gearbeitet. Erst vor wenigen Wochen hatte eine Arbeitsgruppe um Professor Eberhard Zrenner von der Universität Tübingen in der Fachzeitschrift Proceedings of the Royal Society B die Resultate von drei Patienten veröffentlicht, die an Retinitis pigmentosa erkrankt waren, einer bislang unheilbaren erblichen Erkrankung, die zur Zerstörung der Netzhaut des Auges führt. Einem dieser Patienten namens Miikka war ein Sehchip direkt unter der Netzhaut am Ort des schärfsten Sehens (dem Gelben Fleck) eingepflanzt wordken. Der zuvor blinde Patient hatte danach 16 etwa daumengroße Buchstaben unterscheiden und ganze Wörter erkennen können. Dies ist das bislang beste Ergebniss, das Wissenschafftler mit einem Sehchip beim Menschen erzielt haben. Mittelfristig soll die von Zrenner gegründete Firma retina implant derartige Sehchips weiter verbessern und schließlich zur routinemäßigen Behandlung blinder Menschen auf den Markt bringen.

Die US-Wissenschaftler, die ihre neue Strategie zur Verbesserung eines Sehchips in San Diego vorgestellt haben, werden jedoch voraussichtlich nicht mit der Firma retina implant zusammenarbeiten. Statt dessen haben sie angekündigt, dass mit den neuen Erkenntnissen zunächst die Sehchips der US-Firma Second Sight verbessert werden sollen.

Quelle:

  • Nirenberg S., Pandarinath C. A retinal prosthetic strategy with the capacity to restore normal vision. Abstract 20.1 2010 Neuroscience Meeting Planner. San Diego, CA: Society for Neuroscience, 2010. Online.

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Was sonst noch war in KW 34

Geschrieben von Michel2015
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USA: Gen-Raps macht sich selbstständig

Geschrieben von Michel2015
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Gentechnisch veränderte Rapspflanzen haben sich im US-Bundesstaat Nord-Dakota in der Wildnis breitgemacht, berichten Forscher auf der Jahreskonferenz der us-amerikanischen ökologischen Gesellschaft (ESA). Bei ihren Stichproben hatten die Wissenschaftler um Meredith G. Schafer von der Universitat Arkansas insgesamt 5400 Kilometer Autobahnen, Bundes- und Landstaßen bereist. In Abständen von jeweils 8 Kilometern suchten sie dabei jeweils auf einem Streifen von einem Meter Breite und 50 Meter Länge nach den gelb leuchtenden Gewächsen. Auf mehr als 400 dieser Teststreifen wurden die Forscher fündig und zählten dort bis zu 175 Pflanzen pro Quadratmeter. Jeweils eines dieser Gewächse wurde dann eingesammelt, fotografiert und später im Labor untersucht.

Garantiert ohne Gentechnik: Raps aus dem Buch Köhlers Medizinal-Pflanzen von 1887

In annähernd 350 Proben – also über 85 Prozent aller eingesammelten Pflanzen – konnten die Wissenschaftler dabei die Eiweißstoffe CP4 EPSPS und PAT nachweisen. Beide Substanzen werden in der Natur zwar von bestimmten Bakterien gebildet,  in wilden und herkömmlich gezüchteten Rapspflanzen kommen sie aber nicht vor. Erst nach einem Gentransfer im Labor entstanden vor einigen Jahren Rapspflanzen, die CP4 EPSPS bzw. PAT bilden und denen die Unkrautvernichtungsmittel Glyphosat oder Glufonisat deshalb nur noch wenig ausmachen. Bauern, die diesen „Gen-Raps“ gekauft und angebaut haben, versprechen sich davon höhere Einkommen, weil die Bewirtschaftung der Felder einfacher wird. Gleich doppelt profitieren Firmen wie Monsanto oder Bayer, die nicht nur Glyphosat und Glufonisat unter Namen wie „Roundup“, „Basta“ oder „Liberty“ verkaufen, sondern auch noch das gentechnisch veränderte Saatgut. Kritiker sehen angesichts dieser Praktiken einerseits die Gefahr einer Monopolisierung der Landwirtschaft, andererseits befürchten Umweltschützer eine unkontrollierte Ausbreitung Herbizid-resistenter Pflanzen in der Natur.

Während gentechnisch veränderter Raps in der EU bisher nur zu Versuchszwecken angepflanzt werden darf, dominieren diese Pflanzen in Kanada und den USA auf über 90 Prozent der gesamten Anbaufläche für Raps. In den USA entspricht dies derzeit etwa zwei Millionen Hektar, teilten die Wissenschafter um Schafer mit, und man habe diese Pflanze auch deshalb untersucht, weil hier eine Auswilderung besonders wahrscheinlich sei.

Mit ihrer Arbeit hätten sie nun einen „unumstößlichen Beweis“ erbracht, dass gentechnisch veränderte Pflanzen außerhalb von kultivierten Flächen wachsen, betonen Schafer und ihre Mitarbeiter.

Quelle:

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Diabetes: "Stammzellen teuer, riskant & bisher erfolglos"

Geschrieben von Michel2015
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Erneut haben Ärzte und Wissenschaftler die Firma XCell-Center dafür kritisiert, dass sie teure Therapien mit angeblich unbewiesener Wirkung anbietet. Die Kritik, vorgetragen vom Kompetenznetz Diabetes mellitus und der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) richtet sich aber auch an die Bezirksregierung Köln, die als zuständige Genehmigungsbehörde die Aktivitäten des XCell-Centers erlaubt hat. Das XCell-Center ist eine private Klinik mit Standorten in Düsseldorf und Köln, die so genannte „regenerative Therapien“ weltweit anbietet. Für die Behandlung des Diabetes werden dort angeblich zwischen 7500 und 10500 Euro verlangt – ein Betrag, der von den Krankenkassen nicht übernommen wird.

Durch die Genehmigung der Bezirksregierung Köln erhielt das XCell-Center die Erlaubnis, Patienten Knochenmark zu entnehmen, die darin enthaltenen Stammzellen im Labor zu isolieren, aufzubereiten und den jeweils gleichen Patienten wieder in die Bauchspeicheldrüse zu transplantieren. Dort sollen die Stammzellen sich in Insulin produzierende Betazellen verwandeln, oder andere Zellen zu dieser Verwandlung anregen. Wie das Kompetenznetz Diabetes mellitus und die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) nun in einem offenen Brief an die Bezirksregierung Köln schreiben, ist eine Wirksamkeit dieser Behandlung jedoch wissenschaftlich nicht belegt. Die Patienten würden durch hohe Kosten belastet. Eine Schädigung der Gesundheit durch Nebenwirkungen sei nicht auszuschließen. Zwar sei dies nach erfolgreichen Tierversuchen ein „viel versprechender Ansatz, um zukünftig Diabetes mellitus zu heilen“, urteilten die Experten. „Derzeit gibt es jedoch keinerlei wissenschaftliche Erkenntnisse, dass Patienten von einer solchen Therapie profitieren“, kritisieren Professor Anette-Gabriele Ziegler, Sprecherin des Kompetenznetzes Diabetes mellitus (München) und DDG-Präsident Professor Thomas Danne (Hannover).

„Unsere innovative Stammzellentherapie mit autologen Stammzellen (aus dem eigenen Körper des Patienten) ist einzigartig in Europa und bekämpft Diabetes 1 und 2 an der Basis durch Reduzierung der Überzuckerung“  verspricht man dagegen beim XCell-Center, und weiter: „Diese transplantierten Zellen können sich in verschiedene Arten von Zellen verwandeln und sind in der Lage, beschädigte Zellen wie etwa die pankreatischen Betazellen zu regenerieren. Unsere innovative Stammzellenbehandlung nutzt das Selbstheilungspotenzial des eigenen Körpers des Patienten, um die Regeneration oder Reparatur anzuregen. Da die transplantierten Zellen autolog sind, besteht praktisch keine Gefahr einer Immunreaktion.“

„Beim Menschen ist die Therapie bisher nicht gelungen“, betonen dagegen die Deutsche Diabetes Gesellschaft und das Kompetenznetz Diabetes in ihrer gemeinsamen Pressemitteilung. Darin wird auch auf eine Studie verwiesen, die kürzlich in Spanien abgebrochen wurde, nachdem drei  von zehn geplanten Patienten behandelt worden waren. Die in die Bauchspeicheldrüse transplantierten Zellen hatten die Insulinproduktion nicht steigern können.

Wollte man den Typ-1-Diabetes mit Stammzellen behandeln, müsste dafür noch ein weiteres Hindernis überwunden werden, erklären die Kritiker. Schließlich handelt es sich hier – im Gegensatz zu Typ-2- Diabetes mellitus – um eine Autoimmunerkrankung, bei der Abwehrzellen der Patienten die Insulin-prodizierenden Betazellen zerstören. Die aggressiven Abwehrzellen blieben auch nach einem Eingriff weiter im Körper vorhanden und würden die transplantierten Stammzellen bedrohen, erklären die Experten. Verhindern ließe sich dies, wenn die transplantierten Zellen so verändert würden, dass das Immunsystem sie nicht mehr erkennt. Dies ist nach Auskunft von Ziegler und Danne bisher nicht gelungen.

Die Alternative bestünde darin, die Autoimmunreaktion durch Medikamente einzudämmen. Dies sei nur mit erheblichen Nebenwirkungen für den Patienten möglich, warnen die Experten. „Solange Nutzen und Risiken der neuen Stammzelltherapie nicht bekannt sind, sollte sie nur im Rahmen von klinischen Studien durchgeführt werden“, fordern Ziegler und Danne. Von der Bezirksregierung Köln erwarten sie nun eine Erklärung, wie es zur Zulassung der Therapie für die Firma XCell-Center gekommen ist. Ein Schreiben gleichen Inhaltes wurde außerdem an das Paul-Ehrlich-Institut in Langen bei Frankfurt geschickt, das für die Zulassung von Impfstoffen und biomedizinischen Arzneimitteln zuständig ist.

Quelle:

Weitere Informationen:

  • Über Warnungen vor dem XCell-Center berichteten wir bereits im Oktober 2009. Die Kritik der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, der Deutschen Parkison-Gesellschaft und des renommierten Stammzellexperten Rudolf Jaenisch verhallte ohne Folgen.
  • Der Artikel Stammzellen – Hoffnungsträger mit Risiken enthält weitere Erklärungen, eine kurze Geschichte der Forschung und zahlreiche weiterführende Links.
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Zöliakie: Giftige Bestandteile des Glutens enttarnt

Geschrieben von Michel2015
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60 Jahre nachdem der Getreidebestandteil Gluten als Verursacher der Zöliakie dingfest gemacht wurde, sind australische Wissenschaftler einer Therapie für die bislang unheilbare Autoimmunerkrankung einen Schritt näher gekommen. Professor Bob Anderson und seine Mitarbeiter am Walter und Eliza Hall-Institut für Medizinische Forschung in Melbourne haben in äußerst aufwändigen Versuchen heraus gefunden, welche Abschnitte des auch als „Klebereiweiß“ bezeichneten Glutens den Dünndarm schädigen können.

Bob Anderson will mit seiner Firma Nexpep eine Immuntherapie gegen die Zöliakie entwickeln (Foto: Czesia Markiewicz, Walter and Eliza Hall Institute)

Eine von Anderson geleitete Biotech-Firma namens Nexpep habe dieses Wissen bereits umgesetzt um eine experimentelle Immuntherapie zu entwickeln, die Patienten gegenüber Gluten „desensibilisieren“ soll, heißt es in einer Pressemitteilung. Eine klinische Studie der Phase I sei bereits im Juni abgeschlossen worden, die Ergebnisse würden „in den nächsten Monaten“ erwartet. Noch sind Menschen, die an Zöliakie leiden, dazu gezwungen, sich zeitlebens glutenfrei zu ernähren. Da die allergie-auslösenden Bestandteile von Gluten sowohl in Weizen, als auch in Roggen, Gerste und Hafer enthalten sind und diese wiederum in sehr vielen verarbeiteten Lebensmitteln und Fertigprodukten vorkommen, müssen Zöliakie-Patienten mit erheblichen Einschränken leben. Normales Brot ist für sie ebenso tabu wie Bier, Pasta oder Kekse. Glutenfreie Ersatzprodukte sind zwar mittlerweile nicht mehr nur in Reformhäusern, sondern auch in manchen Supermärkten erhältlich. Die Mehrkosten der Patienten, die in einer australischen Untersuchung umgerechnet etwa 900 Euro jährlich ausmachten, werden von den hiesigen gesetzlichen Krankenkassen aber nicht ersetzt.

Weltweit soll Schätzungen zufolge etwa jeder dreihunderste Mensch von der auch als „Sprue“ oder „glutenbedingte Enteropathie“ bekannten Krankheit betroffen sein. Schon bei Kleinkindern und Säuglingen kann sie zu geblähtem Bauch und häufigem heftigem Stuhlgang führen, sowie zu Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsverlust und Entwicklungsstörungen. Bei Erwachsenen kann sich das Leiden auch mit zahlreichen anderen Symptomen bemerkbar machen, darunter Müdigkeit und schlechte Laune sowie Mangelzustände (z. B. Eisen, Folsäure, Vitamin K und D, Kalzium), die den Körper wiederum anfällig für Infektionen machen.

Seit vor 60 Jahren Gluten als Auslöser der Zöliakie entdeckt wurde, war es das höchste Ziel der Forschung, die giftigen Eiweißbestandteile im Gluten zu identifizieren, erklärte Anderson: „Und wir haben das getan.“ Wie die Forscher in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine berichten, wurden im Laufe der neujährigen Untersuchung über 200 Zöliakie-Patienten in Australien und Großbritannien untersucht – das sind zehn mal mehr als in vorherigen Studien. Die Freiwilligen mussten dabei an drei aufeinander folgenden Tagen Weizenbrot, Gerstenbrei oder Roggenmuffins essen, um eine Immunantwort gegen Gluten auszulösen. Dann fischten die Forscher jene Immunzellen aus dem Blut der Patienten, die aggresiv auf Gluten reagierten und testeten Tausende von Bruchstücken des Klebereiweißes daraufhin, ob sie die Immunzellen zu reizen vermochten. So fanden die Wissenschaftler ein „toxisches Trio“: Drei Fragmente, die offensichtlich die Krankheit auslösen können.

Dieses toxische Trio ist auch die Grundlage für die neue Immuntherapie, welche Anderson nun mit seinen Kollegen entwickeln will. Den Patienten werden dabei zunächst winzige Mengen der Eiweißfragmente gespritzt und deren Dosierung wird allmählich erhöht, sodass sich die überschießende Immunreaktion abschwächt. Das Prinzip ist als Hyposensibilisierung bekannt ist und erzielt beispielsweise beim Heuschnupfen Erfolgsquoten von annähernd 50 Prozent. Sollte ähnliches auch bei einer Hyposensibilisierung mit dem toxischen Trio gelingen, wäre dies nicht nur für Zöliakie-Patienten eine gute Nachricht. Auch der an der Firma Nexpep beteiligte Anderson dürfte dann finanziell ausgesorgt haben. Die Zahl der Patienten wachse jedes Jahr um 20 Prozent, heißt es auf der Webseite des Unternehmens – und damit auch der Markt für einen Impfstoff.

Quelle:

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Allergieforscher finden Hemmstoff fürs Immunsystem

Geschrieben von Michel2015
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„Bochumer Forscher haben im Stallstaub den Stoff entdeckt, der Landkinder möglicherweise vor Allergien und allergischem Asthma schützt“, heißt es in einer interessanten Pressemitteilung der Ruhr-Universität Bochum. Ich denke, dass die Wissenschaftler (oder die Kollegen von der Pressestelle) mit dieser Zusammenfassung womöglich ein wenig über das Ziel hinaus geschossen sind. Denn bei näherer Betrachtung erfährt man, dass es sich hier lediglich um einen Tierversuch mit Immunzellen von Mäusen handelte. Diese Immunzellen – dendritische Zellen, um genau zu sein – haben die Forscher mit Arabinogalaktan in Kontakt gebracht. Arabinogalaktan ist ein pflanzliches Zuckermolekül, das in großen Mengen im Stallstaub enthalten ist. Der Zusammenhang mit der Allergieforschung besteht darin, dass:

  1. Kinder, die auf Bauernhöfen aufwachsen, bekanntermaßen seltener an Allergien und allergischem Asthma leiden, als beispielsweise Kinder, die in städtischen Appartmentwohnungen groß werden.
  2. Was die Landkinder schützt, war lange rätselhaft. Allerdings vermuten viele Wissenschaftler, dass der vermeintliche Schutzstoff in Ställen zu finden sein müßte, womöglich auch im Stallstaub.
  3. Fanden die Wissenschaftler um Dr. Marcus Peters von der Abteilung Experimentelle Pneumologie der Universität Bochum, dass einer der häufigsten Stoffe im Stallstaub eben dieses Arabinogalaktan ist. Es kommt in großen Mengen in Futterpflanzen wie dem Wiesen-Fuchsschwanz (Alopecurus pratensis) vor und macht bis zu zehn Prozent des Stallstaubs aus. Aufgrund dieser Indizien war Arabinogalaktan also einer von vielen möglichen Kandidaten für den Stoff, der Landkinder vor Allergien schützt.

Was im Stallstaub steckt: Oben links ein Staubpartikel unter dem Mikroskop. Oben rechts die Analyse, mit der Arabinogalaktan nachgewiesen wurde (Quelle: Ruhr-Universität Bochum)

Zurück zu den Mäusen und deren dendritischen Zellen: Die bildeten nämlich unter dem Einfluss von Arabinogalaktan einen Botenstoff (Interleukin 10), der als Bremse für das Immunsystem fungiert. Und die solchermaßen stimulierten dendritischen Zellen waren – im Gegensatz zu nicht mit Arabinogalaktan stimulierten Zellen – nicht mehr in der Lage, eine allergische Reaktion in Gang zu bringen. „Die Abschwächung der Immunreaktion auf diesem Wege ist uns nicht neu“, erklärte Peters. „Auch manche Bakterien machen sich den Mechanismus gezielt zunutze, um die Immunantwort des Wirts abzuschwächen.“ Durch Arabinogalaktan werde aber nur die übersteigerte Wachsamkeit des Immunsystems verhindert – die Abwehr von Krankheitserregern funktioniere weiterhin normal. „Auf die Dosis kommt es an“, so Peters.

Dass ausgerechnet ein Gras-Bestandteil vor Heuschnupfen schützt, wundert die Forscher nicht: „Das ist eine Konzentrationsfrage“, meint Peters. „In kleineren Konzentrationen können die Pollen des Wiesen-Fuchsschwanzes Allergien auslösen, in großen Dosen und sehr früh im Leben aber auch verhindern. Nichts anderes als eine Dosissteigerung ist ja auch die Strategie bei der Hyposensibilisierung (Anm.: eine mehrjährige Therapie gegen Allergien).“

Ob sich Arabinogalaktan zur Vorbeugung oder auch zur Therapie von Allergien und allergischem Asthma einsetzen lässt, werden die Forscher jetzt untersuchen, so die Presssemitteilung. Und weiter: „Denkbar wäre eine Anwendung als Spray oder Nasentropfen, da die Substanz gut wasserlöslich ist.“

Bis dahin, fürchte ich, ist es allerdings noch ein sehr langer Weg. Laut Wikipedia überstehen nur etwa acht Prozent aller Substanzen, die in Zellkulturen oder Tierversuchen erfolgreich als mögliche Arzneikandidaten getestet wurden, die vorgeschriebenen klinischen Studien am Menschen, bevor sie nach etlichen Jahren auf den Markt kommen.

Quelle:

Weitere Informationen:

  • Sehr nützlich und umfangreich fand ich den „Ratgeber Allergie“ der Zeitschrift Stern
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Angeborene Farbenblindheit: Erfolg mit Gentherapie

Geschrieben von Michel2015
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Erkennen Sie die Flamingos? So sieht ein Farbenblinder die Welt (Foto: Dr. Olav Hagemann, Achromatopsie-Selbsthilfe, Laborlexikon.de Lizenzbedingungen siehe: Creative Commons Deutschland)

Um es gleich vorweg zu sagen und keine unbegründeten Hoffnungen zu wecken: Im folgenden Bericht geht es um einen Tierversuch an Mäusen (in der Überschrift war für diese Tatsache kein Platz mehr). Dennoch halte ich es für bemerkenswert, dass es Forschern an der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und am Universitätsklinikum Tübingen gelungen ist, die Sehfähigkeit ihrer Versuchstiere wieder herzustellen, die an einer schweren, erblichen Form der Farbenblindheit (Achromatopsie) litten. „Unsere Ergebnisse haben ohne Zweifel großes Potential für die Behandlung genetischer Formen der Blindheit beim Menschen“, beteuert denn auch einer der Hauptverantwortlichen, Professor Martin Biel, Pharmakologe an der LMU, in der folgenden Pressemitteilung:

Die Achromatopsie ist eine erblich bedingte und bislang unheilbare Augenkrankheit. Die Betroffenen nehmen Farben nicht wahr, haben eine sehr geringe Sehschärfe und leiden unter erhöhter Lichtempfindlichkeit sowie Augenzittern. Einem Forscherteam um den LMU-Pharmakologen Professor Martin Biel und Professor Mathias Seeliger vom Universitätsklinikum Tübingen ist es im Tiermodell erstmals gelungen, die Sehfähigkeit bei Achromatospie wiederherzustellen. Das schwere Augenleiden beruht auf einem genetischen Defekt, der letztlich zu einem Ausfall der Zapfen führt. Die Zapfen sind ein Typ von Lichtrezeptor in der Netzhaut des Auges. „Noch können wir nicht beurteilen, ob entsprechende Behandlungsansätze langfristig auch beim Menschen erfolgreich sein werden“, sagt Biel. „Unsere Ergebnisse haben jedoch ohne Zweifel großes Potential für die Behandlung genetischer Formen der Blindheit beim Menschen.“

Die Netzhaut des Auges enthält zwei Arten von Lichtrezeptoren: Die besonders lichtempfindlichen Stäbchen können keine Farben unterscheiden, erlauben aber das Sehen im Dämmerlicht und in der Dunkelheit. Die Zapfen dagegen ermöglichen das Farbsehen sowie das scharfe Sehen bei Tageslicht. Von ihnen gibt es drei Typen mit unterschiedlicher Empfindlichkeit für verschiedene Wellenlängen des Lichts. Menschen mit Achromatopsie besitzen von Geburt an keine funktionsfähigen Zapfen. Sie können daher nur Graustufen unterscheiden, sehen extrem unscharf und sind überempfindlich gegenüber hellem Licht. Im Laufe ihres Lebens kommt es zu einer fortschreitenden Degeneration der Netzhaut.

Ein Gendefekt zerstört die Zapfen

Die Krankheit wird in der überwiegenden Mehrheit der Fälle durch Mutationen im CNGA3-Gen oder CNGB3-Gen ausgelöst. Die genetischen Veränderungen führen zum Defekt eines Ionenkanals, der für die Funktion der Zapfen von essentieller Bedeutung ist. Nun ist es einem Forscherteam um Biel und Seeliger gelungen, diesen fehlenden Ionenkanal in den Zapfen der Netzhaut bei einem Tiermodell für Achromatopsie zu bilden. Mit Erfolg: Die Mäuse erlangten ihre Sehfähigkeit wieder. Ebenfalls beteiligt war die Arbeitsgruppe von Dr. Tim Gollisch am Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried bei München.

Im Versuch schleusten die Forscher mit Hilfe von Viruspartikeln eine korrekte Kopie als Ersatz für den defekten DNA-Abschnitt in die Zielzellen. „In unserem Tiermodell fehlte der Ionenkanal CNGA3“, berichtet Biel. „Unsere Arbeitsgruppe in München hat spezifische virale Vektoren entwickelt. Mit diesen rAAV wurden die Mäuse mit dem CNGA3-Defekt dann in Tübingen behandelt.“ Erstmals konnte auf diesem Weg mit CNGA3 ein großer Membran-Protein-Komplex in den Zapfen der Netzhaut exprimiert werden. In funktionellen Studien konnten die Forscher zudem zeigen, dass die Lichtrezeptoren der therapierten Tiere wieder auf Lichtreize reagieren und diese Information an nachgeschaltete Zellen des Sehsystems weitergeben.

„Diese Photorezeptoren waren von Geburt an funktionslos“, sagt Biel. „Es hat uns sehr gefreut, dass sie dank unserer Therapie zum ersten Mal normal auf Licht reagierten und damit den Tieren das Sehen ermöglichten. “ Doch die Behandlung zeigte einen weiteren positiven Effekt: Das Absterben der Zapfen und die Degeneration der Netzhaut wurden deutlich verlangsamt. „Dieser Aspekt ist für uns natürlich von besonderer Bedeutung“, ergänzt Seeliger. „Unsere Ergebnisse lassen hoffen, derartige Gentherapieansätze in Zukunft einem eine Möglichkeit zur Vorbeugung und Behandlung genetischer Blindheit sein werden.“

Dafür spricht auch, dass das in München entwickelte Mausmodell bereits in einer weiteren erfolgreichen Kooperation eingesetzt wurde. Zusammen mit einem Forscherteam um Dr. Botond Roska vom Friedrich-Miescher-Institut in Basel konnte die Sehfähigkeit von blinden Mäusen mit Retinitis pigmentosa, der häufigsten genetisch bedingten Blindheit, hergestellt werden. „Hier wurde das lichtsensitive Protein Halorhodopsin aus Bakterien verwendet, um die Lichtempfindlichkeit der Zapfen wiederherzustellen“, berichtet Biel. „Wir wollen nun eine virale Gentherapie für die Retinitis Pigmentosa entwickeln. Im Moment ist es noch zu früh, um zu beurteilen, wie wirksam solche Behandlungsansätze beim Menschen sein können. Unsere Ergebnisse lassen aber auf neue Optionen zur Vorbeugung und Behandlung genetisch bedingter Blindheit hoffen.“

Quellen:

Weitere Informationen:

  • Dass die Gentherapie einer Handvoll blinder Kindern half, vermeldeten wir hier im Oktober 2009 – jedoch handelte es sich bei der so genannten Leber-Amaurose um eine ausgesprochen seltene Erbkrankheit, die jährlich in ganz Europa nur etwa fünf Neugeborene trifft. An der Achromatopsie dagegen leiden alleine in Deutschland etwa 3000 Menschen.
  • Die Wikipedia informiert über die Farbenblindheit und den Unterschied zur Rot-Grün-Sehschwäche, unter anderem gibt es in dem Artikel eine Simulation zu sehen, wie sich die Welt einem vollständig Farbenblinden präsentiert.
  • Von der zweiten Augenkrankheit, die im Artikel angesprochen wurde, der Retinitis pigmentosa, sind in Deutschland 30000 bis 40000 Menschen betroffen. Auch dazu gibt es einen ordentlichen Artikel in der Wikipedia.
  • Alle Artikel zum Thema Gentherapie bei Simmformation v7
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Senkt Vitamin D das Parkinson-Risiko?

Geschrieben von Michel2015
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Das „Sonnen-Vitamin“ D schützt womöglich vor der Parkinson-Krankheit, so das Ergebnis einer Studie, die finnische Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Neurology veröffentlicht haben. Die Forscher um Paul Knekt vom Nationalen Institut für Gesundheit und Wohlfahrt hatten in den Jahren 1978 bis 1980 bei 3000 Freiwilligen Blutproben genommen und die Versuchsteilnehmer anschließend bis zu 30 Jahre lang beobachtet. Dabei stellte man fest, dass die Parkinson-Krankheit in der Gruppe mit den geringsten Vitamin D-Mengen im Blut etwa drei Mal häufiger häufiger aufgetreten war als bei der Gruppe mit den höchsten Vitamin D-Werten.

Manche Experten spekulieren, dass Vitamin D jene Hirnzellen schützen könnte, deren Niedergang bei der Parkinson-Krankheit das Zittern und die Bewegungsstörungen der Patienten verursacht. Bewiesen ist dieser Zusammenhang allerdings keineswegs, und in einem Kommentar warnte  Marian Leslie Evatt von der Emory University auch vor voreiligen Schlüssen.  Sie bezweifele, ob sich die Befunde der finnischen Studie auch auf die Bevölkerung anderer Länder übertragen lassen, schrieb die Neurologieprofessorin.

Im Gegensatz etwa zu Deutschland leiden in nördlichen Breiten viele Menschen an einer Unterversorgung mit Vitamin D. Und wenn man nun überall anfänge, etwa durch Vitaminpillen die Versorgung zu „verbessern“, könne dies auch negative Folgen haben. Zumindest aus Tierversuchen gäbe es nämlich auch klare Hinweise, dass eine Überversorgung mit Vitamin D schädlich sein kann, so Evatt.

Den Großteil des Vitamin D stellt der menschliche Körper in der Haut her, wenn diese mit der Sonne ausreichend UV-Strahlen abbekommt. Weitere Quellen des Vitamins sind Fettfische wie Heringe und Sardinen, Lachse, Aale oder Karpfen; aber auch Milch und Getreideprodukte.

Quellen:

Weitere Informationen:

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