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Software-Test Framework III

Framework III von Ashton-Tate ist ein sogenanntes integriertes Programm: Es bietet Textverarbeitung, Tabellenkalkulation, Datenbanken, Graphik, und Datenfernübertragung unter einer einheitlichen Benutzeroberfläche an. Ein Zusatzmodul namens Timeframe kann in den Arbeitsspeicher gerufen werden und kümmert sich dann um Routinearbeiten wie Terminverwaltung und Adressregister, stellt einen Taschenrechner bereit oder erleichtert das Schreiben von Memoranden und Serienbriefen.

Im Jahr 1990 war Bürosoftware ziemlich schlicht und ziemlich teuer. Das hier vorgestellte Framework III etwa kostete 2451 Mark (ca € 1250).

Charakteristisch für Framework ist die Arbeit mit Fenstern („Frames“), in denen alle Daten abgelegt werden. Ihre Größe und Position kann auf dem Bildschirm frei verändert werden. Frames lassen sich zu thematischen Gruppen zusammenfassen, per Tastendruck entsteht daraus ein „Konzept“. Diese Einheiten erleichtern die Gliederung nach über- und untergeordneten Gesichtspunkten und somit den Umgang mit großen Datenmengen.

Durchdacht ist die Belegung der Funktionstasten: In allen Programmteilen wirkt ein Tastendruck nach dem gleichen Grundmuster. So werden etwa Textteile, Datensätze oder ganze Dateien nach dem gleichen Prinzip markiert, kopiert oder verlagert. Erfreulicherweise bietet die neueste Version jetzt auch eine Unterstützung für die Maus an.

Der Austausch von Daten mit Fremdprogrammen ist leicht. Die Formate der meisten gängigen Programme können sowohl gelesen als auch geschrieben werden, entsprechende Wahlmöglichkeiten sind in den Menüs bereits enthalten. Auf die Datenfernübertragung mittels Telefon oder dem Datex-P-Netz der Deutschen Bundespost ist das Softwarepaket ebenfalls eingerichtet.

Framework ist bedienerfreundlich und gemessen an seiner Leistungsfähigkeit leicht zu erlernen. Die Dokumentation bleibt trotz des großen Umfangs (drei Handbücher) übersichtlich; die Hilfefunktion ist so ausführlich, dass das Blättern im Anwenderhandbuch meist unterbleiben kann. Mindestens 640 kB Arbeitsspeicher benötigt das Programm. Zwar lässt sich die Software auch ohne Festplatte nutzen, dann leidet aber die Geschwindigkeit.

„Framework III“; Ashton-Tate GmbH; für IBM PC/XT, IBM PC/AT oder Kompatible; 2451 Mark.

(erschienen in der WELT am 7. März 1990)

Was ist daraus geworden? Kurz und bündig erklärt Wikipedia: „Die letzte von Ashton-Tate entwickelte Version wurde 1989 als Framework IV herausgebracht. Mit dem Aufkommen von Microsoft Windows wurde Framework zunehmend unbedeutend und konnte sich nicht gegen Programme wie Microsoft Office durchsetzen“. Die hier besprochene Version steht aber immer noch im Internet und wird von der Seite WinWorld zum Download bereitgestellt.

Ein Schalter spielt Schicksal

Ungefähr 60 Billionen einzelner Zellen, deren Zusammenspiel genauestens aufeinander abgestimmt ist, bilden den Körper eines erwachsenen Menschen. In jeder Sekunde unseres Lebens müssen alleine etwa 2,5 Millionen rote Blutkörperchen neu gebildet werden. Dazu kommen dann noch Hunderttausende anderer, oft hochspezialisierter Zellen. Immer wieder fällt dann die Entscheidung zwischen Teilung und Spezialisierung. Dabei ist das Spezialistentum oft eine Sackgasse, aus der kein Weg mehr herausführt: Einmal eine Nervenzelle, immer eine Nervenzelle – und das ist gut so.

Für Biologen und Mediziner ist diese Weichenstellung gleichermaßen interessant, weil eine falsche Entscheidung zu einer Krebsgeschwulst führen kann. Statt sich in ihr Schicksal zu fügen und dem Organismus beispielsweise als Haut-, Darm- oder Leberzelle zu dienen, vermehrt sich solch eine Zelle ungehemmt und wird zum Tumor. Doch wie erfährt eine Zelle, welchen Weg sie antreten soll, und vor allem: Gibt es noch einen Weg zurück, wenn die Entscheidung erst einmal gefallen ist? Kann dieses Signal vielleicht von außen gegeben werden – mit einem Medikament etwa – und so zur Bekämpfung von Krebs beitragen?

Am Institut für Genetik und Toxikologie des Kernforschungszentrums Karlsruhe geht Professor Peter Herrlich mit seiner Arbeitsgruppe diesen Fragen nach. Der Mediziner fand heraus, dass viele unterschiedliche Umwelteinflüsse auf den gleichen „Schalter“ wirken, dessen Stellung über das weitere Schicksal einer Zelle entscheiden kann. So beeinflusst die im Sonnenlicht enthaltene UV-Strahlung ebenso wie bestimmte Hormone eine gemeinsame zelluläre Signalkette. Auch Phorbolester (PE), die in manchen tropischen Pflanzen enthalten sind und die Krebsentstehung begünstigen, wirken letztlich auf diese Signalkette.

All diese Reize bestimmen die Aktivität eines Eiweißstoffes, der als AP-1 bezeichnet wird. Im aktiven Zustand sucht AP-1 einen sehr kurzen Abschnitt der DNA auf und veranlasst dort die Produktion von Kollagenase, einem weiteren Eiweiß. Die Kollagenase kann Bindegewebe auflösen und erleichtert damit Krebszellen die Wanderung durch den menschlichen Körper, wodurch Tochtergeschwülste entstehen können. Andererseits spielt dieses Eiweiß aber auch in der Wundheilung eine wichtige Rolle.

Zellen, die nach einer PE-Gabe Kollagenase produzieren und sich zu vermehren beginnen, können mit Hormonen der Nebennierenrinde (Glucocorticoide) „umprogrammiert“ werden. Während nämlich Phorbolester und UV-Strahlung AP-1 aktivieren, haben Glucocorticoide genau die entgegengesetzte Wirkung. Dieser Befund ist für die Krebsforschung wichtig, weil damit gezeigt wird, dass die Entscheidung einer Zelle zur Teilung nicht endgültig sein muss.

Allerdings wirken Glucocorticoide nicht allein auf AP-1. Sie benötigen vielmehr die Hilfe eines Botenstoffes, mit dem sie gemeinsam zum Zellkern reisen, wo AP-1 seine Wirkung entfaltet. Diese Rolle wird von sehr komplexen Molekülen übernommen, den G-Rezeptoren, die zu Zehntausenden im Inneren der Zelle herumschwimmen. Erst nachdem ein Hormon an solch einen G-Rezeptor andockt, ist dieser in der Lage, auch AP-1 zu binden und die Produktion von Kollagenase zu verhindern.

AP-1 selbst ist ein hochinteressantes Molekül. Es besteht aus zwei Teilen, die über eine Art Reißverschluss miteinander verzahnt sind. Beide Untereinheiten sind als Proto-Onkoproteine bekannt, als Eiweiße also, die in der Krebsentstehung eine Rolle spielen können. Eines der beiden Eiweiße, genannt JUN, kann bei Hühnern Bindegewebskrebs verursachen. Das andere Eiweiß, FOS, kann bei Mäusen zu Störungen in der Knochenentwicklung führen, ein von Viren produzierter Verwandter sogar zu bösartigen Tumoren.

Aber warum produziert der Körper derart gefährliche Stoffe? Proto-Onkoproteine sind natürlich nicht dazu da, um eine Krebsgeschwulst entstehen zu lassen; insofern ist der Name leicht missverständlich. Diese E weiße, von denen mittlerweile Dutzende bekannt sind, bilden vielmehr die unverzichtbaren Teile einer Signalkette, an deren Ende die Spezialisierung oder die Teilung einer Zelle steht. Ohne sie könnte aus einer befruchteten Eizelle kein Mensch entstehen; Wunden würden nicht heilen, und das Immunsystem bliebe machtlos bei einem Angriff feindlicher Mikroorganismen.

Erst bei einem „Betriebsunfall“ werden die Proto-Onkoproteine gefährlich. Chemikalien, energiereiche Strahlung und andere Umwelteinflüsse können das komplexe Netzwerk durcheinanderbringen. Dabei sind die chemischen Mechanismen die einen solchen Unfall auslösen können, die gleichen, die in jeder gesunden Zelle wirken, wie Herrlich zeigen konnte. Stoppsignale wie etwa der Kontakt zu benachbartem Gewebe, bleiben dann unbeachtet. Steuerzeichen in Form von Hormonen und anderen Wachstumsfaktoren werden ignoriert. Wenn schließlich die „Wachmannschaft“ in Form des Immunsystems die durchgedrehte Zelle nicht ausschalten kann, kommt es zu Katastrophe, und eine Krebsgeschwulst entsteht. Bedenkt man die unvorstellbare Zahl der Zellteilungen, die in den rund 70 Jahren eines Menschenlebens stattfinden, entsteht dennoch Respekt vor diesem hochpräzisen Regelwerk.

(erschienen in der WELT am 3. März 1990)