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„Cosmic Space“ und „Ecstacy“ – Bunte Pillen, die töten können

Auch die Rauschgiftmafia bereitet sich auf den europäischen Binnenmarkt von 1993 vor. Die Dealer sind beim Kampf um Marktanteile nicht zimperlich. Neue synthetische Drogen und Mixturen sind aufgetaucht, die wie Heroin und Kokain mit brutalen Methoden verbreitet werden. Obwohl 1988 mehr Rauschgift beschlagnahmt wurde als je zuvor, steigt die Zahl der Todesopfer weiter an. Über neue Trends am Drogenmarkt berichteten jetzt Experten aus verschiedenen Fachgebieten auf einer Pressekonferenz in Frankfurt.

Noch nie wurde in der Bundesrepublik so viel Rauschgift beschlagnahmt wie im letzten Jahr. Über 1000 Kilogramm der „harten“ Drogen (vor allem Kokain und Heroin) stellten die Behörden sicher, dazu mehr als elf Tonnen Cannabis. Trotz dieser Erfolge der Fahnder ist der Marktpreis gerade für die besonders gefährlichen Suchtstoffe Kokain und Heroin gegenüber 1987 um fast die Hälfte gesunken – ein klares Zeichen dafür, dass den Süchtigen mehr „Stoff“ zur Verfügung steht als je zuvor.

Ecstasy - Wikipedia

Beschlagnahmte Ecstasy-Pillen (Quelle: Wikipedia)

Über neue Trends beim Drogenkonsum unterrichteten Fachleute kürzlich auf einer Pressekonferenz am Frankfurter Flughafen. Während die Bereitschaft von Jugendlichen, illegale Drogen einzunehmen, leicht abnimmt, weisen alle Indikatoren zum Drogengebrauch bei gefährdeten Personen nach oben, wie Dr. Walter Kindermann von der Frankfurter Projektgruppe Rauschmittelfragen betonte. Traurige Bilanz für das erste Halbjahr 1989: Mit fast 500 Drogentoten steht zu erwarten, dass die bisherige Höchstzahl an Suchtopfern aus dem letzten Jahr (673 für ganz 1988) nochmals übertroffen wird.

Bundesinnenminister Wolfgang Schäuble sieht in dieser bedrohlichen Entwicklung die Auswirkungen des Angebotsdrucks der internationalen Rauschgifthändler-Organisationen auf den gesamten europäischen Markt. „Die Überschwemmung des europäischen Marktes infolge des Preisverfalls in den USA hat zu einer hohen Verfügbarkeit von Rauschgiften mit außerordentlichem Reinheitsgrad bei niedrigen Preisen geführt. Dadurch wurde nicht nur die hohe Todesrate bei den Abhängigen mitverursacht, sondern auch die Nachfrage gefährlich belebt.“

In der Frankfurter Drogenberatung beschäftigt man sich vorwiegend mit denjenigen Abhängigen, deren „Leit“-Droge Heroin ist. Der gleichzeitige Missbrauch verschiedener Psychopharmaka führt bei diesem Personenkreis zu „Mischintoxikationen“, die zu einer desolaten Verfassung der Süchtigen beitragen, erklärte Kindermann. Dazu kommen dann bei vielen Infektionen mit dem Immunschwäche-Virus (HIV), Beschaffungskriminalität und Obdachlosigkeit. Eine zu geringe Zahl an Therapieplätzen führt bei Ausstiegswilligen zu mehrmonatigen Wartezeiten. Auch fehlen ärztlich und psychosozial betreute Entzugsplätze speziell im Raum Frankfurt.

Durch den europaweiten Abbau der Grenzkontrollen wird die Situation sich weiter verschlimmern.  Den internationalen Drogensyndikaten öffnen sich neue Märkte. Schon jetzt versuchen die Dealer mit neuen Angeboten und Kombinationen verschiedener Drogen die kaufkräftigen Europäer in Abhängigkeit zu bringen. Über 1000 Drogenmillionäre sind nicht zimperlich, wenn es darum geht, sich einen Marktanteil zu sichern. Die Verbreitung der Rauschgifte ist dabei nicht nur raffinierter, sondern auch brutaler geworden.

Günter Speckmann, Zolloberamtsrat i. R. verfolgt die Hamburger Drogenszene schon seit über 20 Jahren. Er berichtete von den Praktiken der Dealer, die auch mit neuen synthetischen Drogen handeln. Diese tragen so exotische Namen wie „Ecstasy“, „Cadillac“ oder „Cosmic-space“. Schon eine einzige der bunten Pillen kann tödlich sein, da beim Zusammenmischen dieser „Designer-drugs“ oft Kombinationen mit fataler Wirkung entstehen.

Auch Cannabis-Zigaretten, die in Thailand fabrikmäßig hergestellt werden und äußerlich von  handelsüblichen Zigaretten kaum zu unterscheiden sind, sind auf dem Vormarsch. Aus Hongkong  kommen Wegwerffeuerzeuge, die im unteren Drittel mit einem starken Betäubungsmittel gefüllt sind. Diese Ware wird mit einer Spritze entnommen und ist als Ersatzstoff für Heroin sehr begehrt. Die synthetische Droge LSD („Speed“) wurde bis vor kurzem noch auf Löschpapier aufgetropft. Beim Kauen wird das LSD wieder aus dem Papier gelöst. Jetzt ist das Speed in Form von Gelatineplättchen auf dem Markt aufgetaucht, die auf der Zunge zergehen.

Besonders gefährlich sind die „Mini-hits“ genannten Heroinportionen, die beim Haschisch-Kauf von Dealern kostenlos mit angeboten werden. Das Heroin wird dann beim Drehen eines Joints zugemischt – meist ohne dass die Betroffenen wissen, was sie da eigentlich rauchen. Einige wenige dieser „Super-joints“ führen bereits zur totalen Heroinabhängigkeit.

Erwartungen, dass die Angst, sich beim Fixen mit dem Aids-Virus zu infizieren, zu einem Absatzrückgang beim Heroin führen könnte, haben sich zerschlagen. Die einzige Konsequenz der Fixer: Heroin wird jetzt wieder vermehrt geraucht statt gespritzt. Dieses Verhalten findet seinen Niederschlag in dem hierzulande vergleichsweise niedrigen Prozentsatz an HIV-infizierten Süchtigen: Bei 13 bis 14 Prozent der Drogentoten konnte das Aids-Virus im Blut nachgewiesen werden. Dagegen sind mehr als die Hälfte der 200000 Fixer in New York City von dem Erreger befallen.

Die Aufmerksamkeit der Experten erstreckt sich aber nicht nur auf die illegale Drogenszene. Dies machte der Rechtsmediziner Professor Joachim Gerchow mit einem Hinweis auf den gesellschaftlich tolerierten Drogenkonsum klar. Das legale Suchtmittel Alkohol fordere alleine in Bundesrepublik etwa 30 000 Menschenleben jährlich. Kindermann sprach in diesem Zusammenhang sogar von einer „Drei-Klassen-Suchtgesellschaft“. Neben den illegalen Drogen, die im Brennpunkt des Medieninteresses stehen, warnte er vor der zunehmenden Medikamentenabhängigkeit („Sucht auf Rezept“) und der „billigen Sucht im Supermarkt“, die es auch Kindern leicht mache, an Alkohol oder Zigaretten heranzukommen.

(erschienen in der WELT am 14. Juli 1989)

59-info@2xWas ist daraus geworden? Tatsächlich ging die Zahl der Drogentoten in 1989 auf mehr als 1000 steil nach oben. Im Jahr 2000 waren es dann sogar doppelt so viele (2030). Seitdem ist die Zahl der Todesopfer durch harte Drogen wieder gesunken – im letzten Berichtsjahr 2014 waren es 1032, wie diese Grafik zeigt.

Alzheimer – Das Bild rundet sich immer mehr ab

Weltweit arbeiten sich Wissenschaftler immer näher an die Ursache der Alzheimer´schen Krankheit (AK) heran. Nach vorsichtigen Schätzungen leiden alleine in der Bundesrepublik rund 600000 Menschen unter dieser Form des frühzeitigen geistigen und körperlichen Zerfalls. Noch weit vor Aids ist die Krankheit, die meist erst bei Menschen in höherem Alter auftritt, die vierthäufigste Todesursache in den westlichen Industrieländern.

Die Untersuchung der Gehirne Verstorbener ergibt immer wieder das gleiche Bild: Im Inneren der Nervenzellen finden sich Bündel von Proteinfasern (Fibrillen) und in den Zellzwischenräumen sind sogenannte senile Plaques zu sehen. Den Kern dieser unlöslichen Ablagerungen bildet ein Eiweißstoff, der inzwischen als ß-Amyloid bezeichnet wird. Umhüllt wird dieser Kern von abgestorbenen Stützzellen des Nervengewebes und von degenerierten Nervenendigungen. Bis zu 6000 dieser Plaques finden sich in befallenen Hirnregionen auf nur einem Quadratmillimeter.

Alzheimer-Fibrillen unter dem Mikroskop - Wikipedia

Alzheimer-Fibrillen aus dem Hippocampus unter dem Mikroskop (Foto: Patho via Wikimedia Commons [CC BY-SA 3.0])

Schon lange bemühen sich Forscher in den USA, in Australien und in Europa darum, die Rolle des ß-Amyloids bei der Entstehung der Krankheit zu entschlüsseln. Der Arbeitsgruppe um Professor Konrad Beyreuther vom Zentrum für Molekulare Biologie in Heidelberg (ZMBH) gelang es vor einigen Jahren, das ß-Amyloid aus den Plaques herauszulösen. Der Weg war damit frei, um sich mit gentechnischen Methoden auf die Suche nach jenem Abschnitt des menschlichen Erbgutes zu machen, der die  Bauanleitung für diesen Eiweißstoff enthält.

Dabei ergab sich Überraschendes: Das ß-Amyloid ist nur ein verhältnismäßig kleines Bruchstück eines viel größeren Vorläufermoleküls. Vieles spricht dafür, dass diesem Vorläufer eine wichtige Funktion im Gehirn zukommt. Man weiß jetzt, dass es in die Hülle (Membran) der Nervenzellen eingebettet ist. Besonders häufig ist es in den Synapsen zu finden jenen Schaltstellen, an denen elektrische Impulse von einer Zelle an die nächste übertragen werden. Dort könnte das Amyloidprotein, so wird zur Zeit vermutet, von außen kommende Signale in das Zellinnere weiterleiten oder bei der Verständigung der Zellen untereinander eine Rolle spielen.

Mit der Isolierung des Gens machte man eine interessante Entdeckung: Die Erbanlagen für den  Vorläufer des ß-Amyloids finden sich auf Chromosom 21. Genau dieses Chromosom aber ist bei der recht weit verbreiteten Erbkrankheit des Down-Syndroms („Mongolismus“) dreimal vorhanden und nicht in nur zwei Kopien, wie bei gesunden Körperzellen. Bei Patienten mit Down-Syndrom treten ähnliche Erscheinungen wie bei der AK auf, allerdings bereits im Alter von 35 bis 40 Jahren: Im Gehirngewebe mongoloider Patienten finden sich auch die amyloiden Ablagerungen. So glaubte man zunächst, die Krankheit auf überzählige Kopien des Gens zurückführen zu können.

Dies erwies sich aber als verfrühte Hoffnung. Offensichtlich ist das Gen für den Vorläufer der ß-Amyloids bei den allermeisten AK-Patienten genau so häufig vorhanden wie bei Gesunden. Die Suche ging daher weiter und richtete sich jetzt vor allem auf die Frage, ob irgendwelche anderen Stoffe in der Zelle das Amyloid-Gen beeinflussen könnten.

Als Prof. Beyreuther die dem Gen übergeordneten Kontrollregionen auf der DNA näher untersuchte, fand er Bindungsstellen für mindestens sieben verschiedene Botenstoffe. Unter anderem können an dieser „regulatorischen Region“ Hormone, Onkoproteine – sie spielen bei der Krebsentstehung eine Rolle – und Hitzeschockproteine andocken. Letztere werden beim Menschen durch Stress, falsche Ernährung und Durchblutungsstörungen aktiviert.

Ein Wechselspiel zwischen diesen und anderen Faktoren bestimmt dann offenbar, wieviel von dem Amyloid produziert wird. Beyreuther hofft, dass man in naher Zukunft lernt, diese Botenstoffe mit geeigneten Medikamenten zu beeinflussen. Dann könnte man die Produktion des Amyloidproteins drosseln.

Ist ein Übermaß an Amyloid aber schon genug um die Entwicklung der AK in Gang zu setzen?  Gentechnisch veränderte Mäuse sollen helfen, diese Frage zu klären. Im Reagenzglas vertauschten die Forscher die regulatorische Region des Amyloid-Gens mit einem fremden Stück Erbgut. So wurde ein Schalter konstruiert, den – man nach Belieben „An“ und „Aus“ stellen konnte;. Die Bauanleitung für das Amyloidprotein wurde dann in Mäuse übertragen. Durch Nahrungszusätze konnten die Wissenschaftler jetzt den Befehl zur vermehrten Produktion des Eiweißstoffes geben.

Ergebnis: Selbst wenn diese „transgenen“ Mäuse künstlich angeregt werden, fünf bis zehn Mal soviel Vorläufer des ß-Amyloids herzustellen wie ihre unveränderten Artgenossen, zeigt sich kein Effekt. Von Plaques und anderen Veränderungen des Gehirns, wie sie für die AK typisch sind, war nichts zu sehen. Für Konrad Beyreuthers Arbeitsgruppe war das ein ganz klarer Hinweis darauf, dass schon ein „Primärschaden“ vorliegen muss: Ein Übermaß an Amyloidprotein alleine kann die Krankheit nicht auslösen, wenn das Gehirn nicht vorher schon geschädigt wurde.

Neue Forschungsmöglichkeiten eröffnet eine Entwicklung, über die Sarah-Jane Richards und ihre Kollegen (Universität Cambridge) im vergangenen Monat auf einer Konferenz in Seattle berichteten. Ihnen gelang es erstmals, ein Tiermodell für die Alzheimer´sche Krankheit zu schaffen. Die Forscher transplantierten das Nervengewebe embryonaler Mäuse, die vom Down-Syndrom betroffen waren, in das Gehirn von gesunden (erwachsenen) Artgenossen. Nach mehreren Monaten konnte man bei den Empfängermäusen die senilen Plaques und Neurofibrillenbündel finden, die für Down Syndrom und AK charakteristisch sind.

Die Ablagerungen waren nicht nur im transplantierten Gewebe selbst, sondern auch in den direkt angrenzenden Hirnregionen der Tiere zu sehen. Alles deutet darauf hin, das mit dem Transplantat auch der gesuchte „Primärschaden“ übertragen wurde, den es nun in weiteren Experimenten einzugrenzen gilt.

Neben der spontan auftretenden Form der AK gibt es auch eine erbliche Form, die beim Menschen als „familiäre Alzheimer´sche Krankheit“ (fAK) bekannt ist und etwa ein Zehntel aller AK-Fälle ausmacht. Das Gen, das für diese Form verantwortlich ist, liegt in der Nähe des Amyloid-Gens und bewirkt, dass die Betroffenen wesentlich früher erkranken als bei der spontanen Form. Wenn es den Forschern gelingen würde, auch dieses Gen noch aus der Riesenmenge anderer Erbanlagen herauszufischen, könnte man weitere Hinweise gewinnen, welche Vorgänge der Ablagerung von ß-Amyloid vorangehen.

„Das Bild rundet sich immer mehr ab, es wird spannend“ fasst Beyreuther die jüngsten Fortschritte  auf diesem Gebiet zusammen. Allzu hohe Erwartungen will er jedoch nicht aufkommen lassen. „Wir wissen, wo wir hingehen müssen, aber das Problem ist nicht in einem halben Jahr zu lösen.“ Dreißig Jahre etwa dauert es, bis die AK zur fatalen Hirnschrumpfung fortgeschritten ist. Es wäre daher bereits ein Erfolg der Forschung, wenn es gelingt, den Krankheitsprozess zu verlangsamen. Die AK zu heilen, wird dagegen erst ein sekundäres Ziel sein.

(erschienen in der WELT am 1. Juli 1989)